类别档案：肌肉细胞

科学家表示CD137通过诱导心肌细胞坏死来表示CD137信号传导激增的心脏缺血再灌注损伤。

研究人员发现，雌激素相关受体（ERR）信号传导是在人诱导的多能干细胞衍生的心肌细胞分化中诱导参与线粒体和心脏特异性收缩过程的基因所必需的。

NOL3对组蛋白脱乙酰酶3（HDAC3）或过表达的抑制改善了ATXN1L对心肌细胞凋亡和糊酶的促进作用。

作者发现，Chaetocin抑制了血管平滑肌细胞（VSMC）的迁移。此外，通过增加α-SMA和SM22α表达，Chaetocin治疗诱导VSMC中的收缩表型。

作者检测了内质网（ER）胁迫对肌肉中PGC-1α水平的影响和所涉及的潜在机制。使用人体骨骼肌细胞系LHCN-M2和暴露于ER应激的不同诱导剂的小鼠。

通过氧化的低密度 - 脂蛋白（OXLDL）-AICUTION-巨噬细胞（Mop）处理血管平滑肌细胞（VSMC），用/不含GW4869。通过微阵列检测oxLDL刺激的-MoФ和未处理-Mop中的miRNA谱，然后提出候选miRNA至RT-QPCR和VSMC中的功能验证。