出版物 oncolytic病毒介导的双特异性汽车T细胞的膨胀改善了小鼠固体肿瘤的疗效 在免疫活性小鼠模型中使用全身递送的葡糖分病毒(OVS)和汽车T细胞,作者定义了OVS可以通过对黑色素瘤和胶质瘤的固体肿瘤模型进行高毒性的汽车T细胞疗效的机制。 [科学翻译医学] [zotpress userid =“项目='bbbbbbbb'style ='apa'cite ='是'] 抽象的 新闻稿 书签 请登录书签 用户名或邮箱地址 密码 记住账号 没有帐户?登记 书签
出版物 当杀手变得盗贼时:经过细胞,PD-1抑制癌症中的NK细胞 作者发现,淋巴细胞以高速率与肿瘤细胞进行了针吞作用。在进行Trogocytosis,NK和CD8+T细胞从白血病细胞中获取检查点受体PD-1。 [科学推进] [zotpress userid =“项目='bbbbbbbb'style ='apa'cite ='是'] 完整的文章 新闻稿 书签 请登录书签 用户名或邮箱地址 密码 记住账号 没有帐户?登记 书签
出版物 组织居民CD8+T细胞驱动舱室化和慢性自身免疫损伤CNS神经元 科学家观察到高频脑渗透CD8+T细胞在人类自身免疫脑炎中表现出类似的膜状表型。 [科学翻译医学] [zotpress userid =“项目='bbbbbbbb'style ='apa'cite ='是'] 抽象的 书签 请登录书签 用户名或邮箱地址 密码 记住账号 没有帐户?登记 书签
出版物 人冠状动脉斑块T细胞是克隆的,对病毒和自我反应交叉反应 研究人员使用单细胞技术和体外分析以在成熟的不同阶段询问人冠状动脉粥样硬化斑块的免疫微观环境。 [流通研究] [zotpress userid =“项目='bbbbbbbb'style ='apa'cite ='是'] 抽象的 书签 请登录书签 用户名或邮箱地址 密码 记住账号 没有帐户?登记 书签
出版物 IFNγ-PDL1途径增强CD8T-DCT相互作用以促进高血压 调查人员使用DOCA +盐处理的小鼠模型和CD8的养+T细胞(CD8T)从高血压动物到正常血压动物体内学习。 [流通研究] [zotpress userid =“项目='bbbbbbbb'style ='apa'cite ='是'] 抽象的 书签 请登录书签 用户名或邮箱地址 密码 记住账号 没有帐户?登记 书签
出版物 PD-L1-PD-1相互作用限制稳态和感染期间的效应调节性T细胞种群 作者发现,PD-1的效应表达(Etreg)细胞表达的调节性T细胞用作传感器,以快速调整稳态病毒和炎症过程中的etrog细胞库。 [自然免疫学] [zotpress userid =“项目='bbbbbbbb'style ='apa'cite ='是'] 抽象的 书签 请登录书签 用户名或邮箱地址 密码 记住账号 没有帐户?登记 书签
出版物 LAG3与TCR-CD3复合物相关联,通过驾驶共同接收器 - LCK解离来抑制信令 科学家们表明,LAG3迁移到免疫突触,与CD4中的T细胞受体(TCR)-CD3复合物相关联+和CD8+在没有与主要组织相容性复合体II的结合的情况下,T细胞 - 其典型配体。 [自然免疫学] [zotpress userid =“项目='bbbbbbbb'style ='apa'cite ='是'] 抽象的 书签 请登录书签 用户名或邮箱地址 密码 记住账号 没有帐户?登记 书签
出版物 Abin1中的泛素结合结构域对于在发育过程中调节细胞死亡和炎症至关重要 研究人员证明了Abin1 UBD结构域的重要性,该域介导ABIN1-A20轴,以限制胚胎发育期间的ripk1活化依赖性细胞死亡。 [细胞死亡与分化] [zotpress userid =“项目='bbbbbbbb'style ='apa'cite ='是'] 抽象的 书签 请登录书签 用户名或邮箱地址 密码 记住账号 没有帐户?登记 书签
出版物 单核细胞衍生的巨噬细胞激活的常见框架 作者患有小鼠组织和炎症条件的巨噬细胞异质性,特别是旨在确定巨噬细胞激活的常见框架。 [科学免疫学] [zotpress userid =“项目='bbbbbbbb'style ='apa'cite ='是'] 完整的文章 书签 请登录书签 用户名或邮箱地址 密码 记住账号 没有帐户?登记 书签
出版物 雄激素与CD8一起享受+T细胞疲惫计划并有助于癌症性别偏见 调查人员建立了CD8的作用+T细胞依赖性的抗肿瘤免疫,在肿瘤侵袭性中调解性差异,这是由性腺雄激素而不是性染色体驱动的。 [科学免疫学] [zotpress userid =“项目='bbbbbbbb'style ='apa'cite ='是'] 抽象的 新闻稿 书签 请登录书签 用户名或邮箱地址 密码 记住账号 没有帐户?登记 书签
出版物 维生素E通过靶向检查点SHP1通过靶向切除树突细胞来增强癌症免疫疗法 在小鼠模型中,维生素E(Vite)增加免疫检查点治疗抗肿瘤功效,这取决于树突细胞(DCS)。Vite通过瘢痕1受体进入DC,并通过直接结合和抑制蛋白质酪氨酸磷酸酶SHP1,DC内在检查点来恢复肿瘤相关的DCS的功能。 [癌症发现] [zotpress userid =“项目='bbbbbbbb'style ='apa'cite ='是'] 抽象的 新闻稿 书签 请登录书签 用户名或邮箱地址 密码 记住账号 没有帐户?登记 书签