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MLL1需要维持肠道干细胞爱游戏app下载视频

混合谱系白血病1（MLL1）的丧失伴随着肠道干细胞的丧失和朝向分泌谱系的分化偏差，增加数量和脚杯细胞的扩大。爱游戏app下载视频

[Plos Genetics.]

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通过去甲基化剂或-2100靶向DNMT1增加酪氨酸激酶抑制剂 - 敏感性，耗尽慢性髓性白血病中的白血病干细胞爱游戏app下载视频

OR21表现出抗肿瘤效应作为单一疗法，并且在联合治疗中，它增加了酪氨酸激酶抑制剂 - 诱导凋亡和肿瘤抑制基因的诱导，包括PTPN6.在慢性髓性白血病细胞中编码SHP-1。

[癌症字母]

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白细胞介素-10受体信号传导促进了PD-1int TCF-1的维护⁺CD8⁺维持抗肿瘤免疫的T细胞群体

抑制IL-10R信号传导改变的染色质可偏转性，并且在转录因子NFAT和AP-1之间破坏了合作，促进了不同的NFAT相关程序。

[免疫]

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行业与政策

分子合作伙伴宣布与伯尔尼大学的研究合作开发MP0533，这是一个多特异性的达莱本，用于治疗AML

分子Partners AG宣布与伯尔尼大学的研究合作，推动公司全资急性髓性白血病候选人，MP0533进入诊所的发展。

[分子伙伴AG]

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新闻稿

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Kat6a和EL形成表述转录控制模块，以驱动关键白血病基因表达程序

为了鉴定急性髓性白血病（AML）细胞命运的关键表观遗传调节因子，研究人员在AML细胞中进行了分化的可聚焦CRISPR筛选，其将组蛋白乙酰转移酶KAT6A鉴定为骨髓分化的新调节剂，驱动关键白血病基因表达程序。

[癌症发现]

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IDH-突变体AML细胞增强子DNA甲基化动力学的焦点破坏

反复突变idh1.要么IDH2.在急性髓性白血病（AML）中与DNA甲基化增加有关。科学家分析了来自15个主要AML样品的全基因组亚硫酸氢盐测序数据idh1.要么IDH2.突变，

[白血病]

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miR-181a是TCRαβ的STAT3介导的生存网络中的一种新型球员⁺CD8⁺T大颗粒状淋巴细胞白血病

通过使用TL1，人T-LGL细胞系，作者可以表明miR-181a是T-lgl白血病中的actor，通过Dusp6抑制抑制SOCS3抑制和ERK1 / 2磷酸化，并在独立的情况下验证了这种机制细胞系。

[白血病]

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HMGN1.发挥重要作用CRLF2.驱动综合症白血病并在这种高风险队列中提供潜在的治疗目标

调查人员展示了这一点HMGN1.包括肝脾肿大，血小板减少血症和贫血的淘汰减少的白血病表型，在白血病患者中通常观察到，生存率显着增加体内。

[oncogene.]

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成人患者的免疫抑制和结果德诺维急性髓性白血病，具有正常的核型

使用EXMES测序，RNA测序和功能性免疫研究，科学家表征了28例正常的核型（NK）-AML患者，化疗后5年的第一次剩余剩余，并将其与复发内部复发的31名NK-AML患者进行比较。两年。

[美国国家科学院的诉讼程序]

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PVRIG是一种新型天然杀手细胞免疫检查点受体，急性髓性白血病

PVRIG封闭性显着增强了脊髓灰尿病毒受体相关2的NK细胞杀伤（PVRL2）+，Poliovirus actororlo AML细胞系，在患者原发性AML Blasts的背景下显着提高NK细胞活化和脱粒。

[血液淋巴动物]

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行业与政策

库拉肿瘤学提供了关于急性髓性白血病KO-539的IB阶段IB研究的更新

Kura oncology，Inc。announced that the US FDA has placed the KOMET-001 Phase Ib study of KO-539 in patients with relapsed or refractory acute myeloid leukemia on a partial clinical hold following the company’s recent report of a Grade 5 serious adverse event (patient death) potentially associated with differentiation syndrome.

[Kura oncology，Inc。]

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新闻稿

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