多丁蛋白通过抑制EGFR-AKT/ERK1/2/STAT3-SOX2/SNAIL信号传导途径来对多形执行抗癌作用。

作者表明,多丁蛋白抑制细胞的增殖,迁移,侵袭和干性,并促进了多形细胞胶质母细胞瘤的细胞凋亡。
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通过CID755673抑制蛋白激酶D,促进了维持胚胎干细胞的多能性爱游戏app下载视频

研究人员表明,蛋白激酶D抑制剂CID755673能够与丝裂原激活的蛋白激酶激酶抑制剂结合使用小鼠ESC的未分化状态。
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热点突变体P53-R273H抑制KLF6表达以促进细胞迁移和肿瘤转移

科学家揭示了EGFR – AKT-FOXO1 – KLF6 – E-钙粘着蛋白轴在突变体p53诱导的细胞迁移和肿瘤转移中的重要作用。
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致癌蓝精灵通过介导PTEN泛素化促进PTEN野生型胶质母细胞瘤的生长

SMURF1通过加速细胞周期和异常信号通路来促进细胞的生长和菌落形成。此外,作者还表明,蓝精灵泛素化合物和降解磷酸酶和Tensin同源物。
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孕酮受体膜成分1通过改变磷酸蛋白酶并增强EGFR/PI3K/AKT信号来促进乳腺癌的生长

研究人员证明,孕酮受体膜成分1通过改变ER阳性和TNBC细胞中的PI3K/AKT/MTOR和EGFR信号传导机制在调节癌细胞的生长中起着重要作用。
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成骨鸡尾酒通过胎盘碱性磷酸酶表达在人乳腺癌细胞系中诱导钙化

作者发现,乳腺癌细胞通过胎盘碱性磷酸酶表达获得了碱性磷酸酶活性,并提出乳腺钙化的形成与PI3K-AKT信号传导途径密切相关。
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热点突变体P53-R273H抑制KLF6表达以促进细胞迁移和肿瘤转移

研究人员表明,热点突变体P53,P53-R273H通过抑制Krupple样因子6(KLF6)的表达,锌指转录因子和文献记录的肿瘤抑制剂,促进了细胞散射和迁移。
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长的非编码RNAmir22hg通过PTEN/AKT途径促进骨髓间充质干细胞的成骨分化爱游戏app下载视频

研究人员表明mir22hg已经证明与几种癌症类型的进展有关,在调节骨髓间充质干细胞成骨中起着重要作用。
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激活PIK3CA突变通过E2F1的上调促进巨型脂肪中的干细胞的脂肪形成爱游戏app下载视频

在大辅助脂肪衍生的干细胞(MAC-ADSC)中检测到PI3K/AKT途径的激活突变和增强的PI3K/AKT途径活性。爱游戏app下载视频
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在KRAS突变的非小细胞肺癌中,Pierce1消融受损的AKT信号传导和肺肿瘤发生

研究者显示,在KRAS突变非小细胞肺癌中,与细胞周期相关蛋白Pierce1的肿瘤促进功能。从机械上讲,Pierce1耗竭抑制了S473的细胞生长和Akt磷酸化,这在KRAS突变肺癌中尤其观察到。
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β1整联蛋白,ILK和MTOR调节机械加载肌腱细胞中的胶原蛋白合成

研究人员发现,整合β1的机械刺激导致AKT的磷酸化,这一事件需要存在整合素连接激酶。
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