出版物 结肠癌细胞和癌症干细胞中的ATGL升高可促进肥胖增强的代谢和肿瘤重编程爱游戏app下载视频 相对于非转化的人类结肠癌细胞的ATGL水平升高，被肥胖介质油酸增强。 [[肿瘤发生这是给予的 [zotpress userId =“ tock =’aaaaaaaa’style =’apa’cite ='yes’]] 全文 书签 请登录到书签 用户名或邮箱地址 密码 记住账号 还没有帐户？登记 书签
出版物 突变体p53通过下调基底样乳腺癌中的microRNA-200C-PCK2轴来减轻氧化磷酸化并促进癌症 作者证明，CRISPR介导的miR-200C敲除诱导的代谢特征，类似于由p53热点突变引起的代谢重线，并且会损害这种代谢重编程，从而干扰了miR-200c缺乏诱导的干液和转化。 [[分子癌研究这是给予的 [zotpress userId =’6445218'项目=’ib44mt45'style =’apa’cite ='yes’]] 抽象的 书签 请登录到书签 用户名或邮箱地址 密码 记住账号 还没有帐户？登记 书签
出版物 磷酸烯醇丙酮酸羧基酶（PEPCK）抑制剂，3-羟基丙吡啶酸（3-MPA），诱导C2C12细胞中的肌源分化 作者研究了3-丙氨酸酸酯酸（一种磷酸烯醇丙酮酸羧酸酶（PEPCK）抑制剂对C2C12肌肉细胞的影响。他们报告了PCK2mRNA比PCK1在C2C12肌发生期间，表明PCK2是主要的PEPCK同工型。 [[科学报告这是给予的 [zotpress userId =’1254621'项目=’n6t6kue5'style =’apa’cite ='yes’]] 全文 书签 请登录到书签 用户名或邮箱地址 密码 记住账号 还没有帐户？登记 书签
