出版物 传播黑色素瘤细胞转化为转移位点血管内核心内皮细胞的内皮细胞 研究人员将谱系追踪组合在黑色素瘤的自发转移性小鼠模型中，先进的成像和单细胞RNA测序方法，以寻找病理生理学相关的黑色素瘤细胞状态。 [细胞报告] [zotpress项目='{6630899：ankpl6d5}'style ='apa'cite ='是'] 完整的文章 图形概要 书签 请登录书签 用户名或邮箱地址 密码 记得我 没有帐户？登记 书签
出版物 用TLR4激动剂的肿瘤内免疫活化与效应T细胞协同增长，以根除已建立的鼠肿瘤 科学家们将合成的Toll样受体4激动剂吡喃葡萄糖糖基脂A的纯瘤施用与肿瘤特异性CD8 T细胞的主动疫苗接种或通过成立的黑色瘤的小鼠进行。 [NPJ疫苗] [zotpress项目='{6630899：i6krvqxf}'style ='apa'cite ='是'] 完整的文章 书签 请登录书签 用户名或邮箱地址 密码 记得我 没有帐户？登记 书签
出版物 黑色素瘤风险变体的大规模平行报告分析识别MX2.作为促进黑色素瘤的基因 研究人员表明，黑素细胞特异性的人类表达MX2.在斑马鱼模型中，在BRAF中表现出加速的黑色素瘤形成v600e.背景。 [自然通信] [zotpress项目='{6630899：jxegpj92}'style ='apa'cite ='是'] 完整的文章 书签 请登录书签 用户名或邮箱地址 密码 记得我 没有帐户？登记 书签
出版物 细胞凋亡失败增强黑素瘤癌细胞侵略性 使用癌细胞模型来引发非致死的胱天蛋酶激活，作者发现经历失败的细胞凋亡的黑色素瘤癌细胞具有与抗弹性细胞骨架的局灶性粘附，转诊迁移和修饰相关的特定转录组特征。 [细胞报告] [zotpress项目='{6630899：qvmiz532}'style ='apa'cite ='是'] 完整的文章 图形概要 书签 请登录书签 用户名或邮箱地址 密码 记得我 没有帐户？登记 书签
出版物 POU4F1通过MEK / ERK途径激活和MITF上调促进黑素瘤对BRAF抑制剂的抵抗力 作者报告说，过表达的POU4F1导致黑素瘤细胞的抗性导致vemureafenib。POU4F1还通过对MEK表达的转录调节促进ERK信号通路的激活。 [细胞死亡和疾病] [zotpress项目='{6630899：q45ranjt}'style ='apa'cite ='是'] 完整的文章 书签 请登录书签 用户名或邮箱地址 密码 记得我 没有帐户？登记 书签
出版物 通过减少Traf6和Calpastatin水平，黑色素瘤中Irak-m诱导胰岛素-3依赖性细胞凋亡 科学家们表明，MyD88信号传导的阴性调节器，黑素瘤的阴性调节剂，与患者存活相关的表达水平有缺陷或低。使用遗传方法或表观遗传改性剂引起伊拉克-M表达通过促使其与TRAF6的相互作用来引发细胞凋亡。 [通信生物学] [zotpress项目='{6630899：jkntt5fs}'style ='apa'cite ='是'] 完整的文章 书签 请登录书签 用户名或邮箱地址 密码 记得我 没有帐户？登记 书签
审查 皮肤黑素瘤的前临床型建模 作者讨论了当前的黑色素瘤模型的可用曲目，包括两维组织培养物，有机体，遗传工学术小鼠和患者衍生的异种移植物。 [自然通信] [zotpress项目='{6630899：5bg3gzet}'style ='apa'cite ='是'] 完整的文章 书签 请登录书签 用户名或邮箱地址 密码 记得我 没有帐户？登记 书签
出版物 人类的常见种系变体舆传基因调节黑素瘤进展和生存 科学家们报道称，在对阿尔茨海默病的影响逆转中，Apoe4.和Apoe2.体变异性分别赋予了黑色素瘤的良好和差的结果。 [自然医学] [zotpress项目='{6630899：kueveuwr}'style ='apa'cite ='是'] 书签 请登录书签 用户名或邮箱地址 密码 记得我 没有帐户？登记 书签
出版物 克服基于遗传的电阻机制到PD-1封锁 人黑色素瘤细胞系与JAK1 / 2敲除对干扰素引起的抗肿瘤效应不敏感，而B2M.抗原特异性T细胞不再识别敲除，因此抵抗细胞毒性。 [癌症发现] [zotpress项目='{6630899：wybp2pl6}'style ='apa'cite ='是'] 抽象的 书签 请登录书签 用户名或邮箱地址 密码 记得我 没有帐户？登记 书签
出版物 损失1减少了BRAF的生长v600.- 矫正皮肤黑色素瘤并改善对靶向治疗的反应 三个braf的spry1敲低v600.- 矫正皮肤黑色素瘤细胞系明显诱导细胞周期停滞和凋亡，压抑细胞增殖体外和肿瘤生长受损体内。 [细胞死亡和疾病] [zotpress项目='{6630899：kjhtzuec}'style ='apa'cite ='是'] 书签 请登录书签 用户名或邮箱地址 密码 记得我 没有帐户？登记 书签
出版物 采用CRISPR / CAS9的遗传靶调制将乙醛酸酶1鉴定为A375人恶性黑素瘤细胞中的侵袭和转移的新分子决定蛋白体外和体内 使用乙醛酸酶1的A375人恶性黑素瘤细胞（GLO1）删除，使用CRISPR / CAS9设计，作者报告了识别GLO1作为恶性黑素瘤的侵袭和转移的新分子决定因素。 [癌症] [zotpress项目='{6630899：g94xr5s4}'style ='apa'cite ='是'] 书签 请登录书签 用户名或邮箱地址 密码 记得我 没有帐户？登记 书签
