一种新的HIF-2α靶向抑制剂通过SOD2-MTROS-PDI / GPR78-UPR抑制缺氧诱导的乳腺癌茎干

科学家们说明了HIF-2α,但不是HIF-1α,通过SOD2-MTROS-PDI / GRP78-UPR在缺氧下诱导乳腺癌细胞的茎。途径,通过线粒体反应性氧(MTROS)水平将线粒体代谢态与内质网(ER)反应连接。
[细胞死亡与分化]
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PRMT5调节RNA M6A去甲基化用于乳腺癌的多柔比星敏感性

科学家发现,Doxorubicin治疗在剂量和时间依赖性的方式中显着诱导乳腺癌细胞中的RNA M6A甲基化。
[分子治疗]
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YTHDF1.促进乳腺癌细胞生长,DNA损伤修复和化学抑制

YTHDF1.促进的S相入口,DNA复制和DNA损伤修复,因此YTHDF1.敲低敏化乳腺癌细胞对阿霉素和顺铂以及奥拉帕布,PARP抑制剂。
[细胞死亡和疾病]
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水杨酸盐3,5-二叔丁酯的锌络合物抑制了三阴性乳腺癌细胞中的活力,迁移和侵袭

调查人员发现,3,5-二叔丁基水杨酸盐​​化合物的锌络合物抑制了三阴性乳腺癌4T1细胞中的活力,侵袭和迁移和诱导细胞凋亡。
[科学报告]
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一种新的HIF-2α靶向抑制剂通过SOD2-MTROS-PDI / GPR78-UPR抑制缺氧诱导的乳腺癌茎干

研究人员说明HIF-2α通过SOD2-MTROS-PDI / GRP78-UPR在缺氧下患乳腺癌的茎秆诱导途径,通过线粒体反应性氧(MTROS)水平将线粒体代谢状态连接到内质网响应。
[细胞死亡与分化]
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空间胶原蛋白加强通过加强细胞外基质对准促进集体乳腺癌细胞侵袭

使用来自小鼠侵入性导管和侵袭性小叶乳腺癌的有机型模型,科学家们表明,3D中的胶原捆绑在患有迁移模式无关的乳腺癌入侵的仿制性增加。
[oncogene.]
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糖磷脂在人胚胎干细胞和乳腺癌干细胞中,以及基于其结构和功能的潜在癌症治疗策略爱游戏app下载视频

作者表明GD3合酶在表皮生长因子受体阳性乳腺癌细胞中有助于吉替尼抗性,并且是耐药乳腺癌中可能有用的治疗靶标。
[GlycoConjugate Journal.]
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化疗诱导的胶原蛋白IV通过激活SRC和局灶性粘附激酶驱动癌细胞运动

作者表明,与载体处理的DECM相比,从化疗处理的小鼠获得的脱细胞化的ECM(DECM)从化疗处理的小鼠中获得的乳腺癌细胞的动力增加。
[癌症研究]
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含有1,2,3-三唑的新型吲唑骨架衍生物作为潜在的抗前列腺癌药物

四种人癌细胞,PC-3(人前列腺癌细胞),MCF-7(人乳腺癌细胞),HEPG-2(人肝癌细胞)和MGC-803(人胃癌细胞)中的靶化合物的抗增殖活性,被噻唑蓝色评估。
[生物有机和药物化学字母]
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BCL2A1调节Canady Helios冷等离子体诱导的三阴性乳腺癌中的细胞死亡

作者在加拿大Helios冷等六种不同类型的乳腺癌细胞系中调查了48个凋亡和35个氧化基因标志物的表达谱。
[科学报告]
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Rab8a通过增加对杂蛋白相关激酶B的表面表达来促进乳腺癌进展

研究人员研究了RAS相关蛋白在脑(RAB8A)和冠状阴素相关激酶B中的相互作用在调节乳腺癌的进展中。Rab8a在乳腺癌组织中上调。
[癌症字母]
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