H3K27ME3条件在三重阴性乳腺癌中的化学理由

通过监测单细胞分辨率的表观蛋白,转录om和谱系,科学家们表明,在化学疗法的发作时,赖氨酸27(H3K27ME3)调节细胞命运的组蛋白H3的抑制组蛋白标记三甲基化。
[自然遗传学]
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孕酮激活GPR126,通过GI途径促进乳腺癌发展

科学家鉴定了孕酮/ 17-羟丙基酯的膜受体,并列出了GPR126在TNBC中参与潜在肿瘤进展的机制。
[美国国家科学院的诉讼程序]
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改性牛奶外泌体用于多柔比星输送到三阴性乳腺癌细胞

科学家们描述了使用两种化学修饰,包括神经毛素受体激动剂肽和缺氧响应性脂质,用于靶向和释放来自牛奶外泌体Totnbc细胞的包封的药物。
[ACS应用生物材料]
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阳性反馈回路:三阴性乳腺癌和巨噬细胞之间的Rad18-YAP-TGF-β调节癌症茎干和进展

TGF-β从肿瘤相关的巨噬细胞激活RAD18在三阴性乳腺癌中,以增强肿瘤茎,形成阳性反馈回路。抑制YAP或TGF-β造成这种环并抑制癌症茎干和增殖。
[细胞死亡发现]
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自然反义转录物Hase2-AS1调节乳腺癌细胞的侵略性,独立于透明质酸代谢

科学家们报道,与ER阴性肿瘤相比,雌激素受体(ER) - 阳性乳腺癌具有较低的透明质酸合酶2反义RNA 1(HAS2-AS1)表达。此外,当HAS2-AS1的表达升高时,ER阴性肿瘤的患者的存活率更高。
[矩阵生物学]
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FER调节内体再循环,是乳腺癌中辅助紫杉烷的预测因子

作者表明,高猫科动物相关的非受体酪氨酸激酶(FER)水平也与高风险,HER2阴性患者的辅助紫杉烷组合化疗后改善的结果有关。
[细胞报告]
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JAC1靶向YY1介导的JWA / P38 MAPK信号传导,抑制TNBC的增殖和诱导细胞凋亡

研究人员首次报道的是JWA基因活化化合物1(JAC1)抑制TNBC的增殖体外体内实验模型。
[细胞死亡发现]
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自聚XIN-透磷酸轴对不同乳腺癌细胞细胞功能和细胞因子表达的影响

研究人员分析体外溶血磷脂酸(LPA)18:1和LPA受体1(LPAR1),LPAR3和LPAR2抑制剂KI16425对不同人乳腺癌细胞系和人乳腺上皮细胞系以及白细胞介素8的影响的影响,白细胞介素6和肿瘤坏死因子-α细胞因子分泌在LPA孵育后。
[科学报告]
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BCL6和凹口途径:信号轴通往三重阴性乳腺癌中的新型可药物生物靶

科学家研究了三重阴性乳腺癌的CSC隔室中B细胞淋巴瘤6(BCL6)的信号级联,以及管理其活动的机制,主要是通过陷波信号传导。
[细胞肿瘤学]
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有机型三重阴性乳腺肿瘤模型中基质肿瘤HGF-CMET信号的治疗靶向

科学家发现,癌症相关的成纤维细胞主要分泌的肝细胞生长因子(HGF)和活化的MET受体酪氨酸激酶在TNBC细胞中。
[分子癌研究]
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麦吉尔大学卫生中心团队研究所获得了魁北克科学杂志的年度奖励的发现

今年的2021年发现了Jean-jacques Lebrun的工作和他的团队在积极的TNBC中揭开了在侵略性的TNBC中的遗传机制以及发现有前景的靶向联合治疗。
[麦吉尔记者]
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新闻稿
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