出版物 细胞外囊泡介导的miR-127-3p的递送通过靶向抑制甘草细胞的增殖和侵袭ITGA6. 科学家研究了MIR-127-3P富含细胞内囊泡对胆管癌和潜在机制的影响。 [实验细胞研究] [zotpress userid =“项目='spxsdfjc'style ='apa'cite ='是'] 抽象的 书签 请登录书签 用户名或邮箱地址 密码 记得我 没有帐户？登记 书签
出版物 HSA-MIR-186-3P通过抑制KRT18 / MAPK信号通路来抑制结肠癌进展 进行生物素-MicroRNA下拉测定以鉴定潜在的miRNA。QRT-PCR用于验证KRT18和miR-186-3P水平。 [细胞周期] [zotpress userid =“项目='spxsdfjc'style ='apa'cite ='是'] 抽象的 书签 请登录书签 用户名或邮箱地址 密码 记得我 没有帐户？登记 书签
出版物 炎症分子促进了多西紫杉醇的前列腺癌细胞的发育体外和体内 使用微阵列分析确定响应于多西紫杉醇的多药抗性前列腺癌细胞的基因表达谱的变化。 [基本和临床药理学] [zotpress userid =“项目='aaaaaaaa'style ='apa'cite ='是'] 抽象的 书签 请登录书签 用户名或邮箱地址 密码 记得我 没有帐户？登记 书签
出版物 MiR-3189-靶向的Glut3抑制通过HDAC2敲低通过调节葡萄糖代谢和增殖来抑制胶质母细胞瘤肿瘤内酯 RNA测序和QRT-PCR分析显示，MiR-3189增加和Glut3通过组蛋白脱乙酰酶2（HDAC2）敲低而降低。 [实验与临床癌症研究杂志] [zotpress userid =“项目='45xwatnz'style ='apa'cite ='是'] 完整的文章 书签 请登录书签 用户名或邮箱地址 密码 记得我 没有帐户？登记 书签
出版物 LNCRNA XIST通过海绵miR-338-5p与牛皮癣进行调节角质形成细胞增殖和炎症 科学家们调查了银屑病患者和细胞模型中长不用RNA（LNCRNA）XIST和MIR-338-5P之间的作用和监管关系。 [皮肤药理学和生理学] [zotpress userid =“项目='aaaaaaaa'style ='apa'cite ='是'] 抽象的 书签 请登录书签 用户名或邮箱地址 密码 记得我 没有帐户？登记 书签
出版物 姜黄素通过抑制NF-κB和JNK信号传导途径来减轻血氧化糖诱导的血管平滑肌细胞中的炎症和凋亡 研究人员研究了姜黄素对脂多糖诱导的血管平滑肌细胞炎症的影响及其机制。 [灌注萌发学] [zotpress userid =“项目='aaaaaaaa'style ='apa'cite ='是'] 抽象的 书签 请登录书签 用户名或邮箱地址 密码 记得我 没有帐户？登记 书签
出版物 生心血管疾病生物标志物的法医和临床应用 脱裂剂可能参与缺血性心脏病（IHD）的发生和发展。用H处理原发性心肌细胞2O.2模拟ihd体外模型。 [疾病标记] [zotpress userid =“项目='aaaaaaaa'style ='apa'cite ='是'] 完整的文章 书签 请登录书签 用户名或邮箱地址 密码 记得我 没有帐户？登记 书签
出版物 伪果AK4P1通过缓解miR-375介导的yap1降解来促进胰腺导管腺癌进展 科学家用生物信息学分析表征了与PDAC进展相关的新型伪生物-miRNA-mRNA网络。通过Dreambase和Gepia筛选，鉴定了12个上调和7个下调的差异表达的假生素。 [老化] [zotpress userid =“项目='bbbbbbbb'style ='apa'cite ='是'] 完整的文章 书签 请登录书签 用户名或邮箱地址 密码 记得我 没有帐户？登记 书签
出版物 新型圆形RNA QUIC_0086722通过调节前列腺癌中的miR-339-5p / stat5a轴来驱动肿瘤进展 体内和体外进行实验以评估前列腺癌中的CIRC_0086722的功能。 [癌症字母] [zotpress userid =“项目='aaaaaaaa'style ='apa'cite ='是'] 抽象的 书签 请登录书签 用户名或邮箱地址 密码 记得我 没有帐户？登记 书签
出版物 妊娠期间Covid-19后的蜕膜免疫反应因母体SARS-COV-2感染的时间而异 调查人员假设妊娠孕妇SARS-COV-2感染的蜕皮白细胞发生改变，并且这种蜕膜免疫应答被妊娠期感染的时序形状。 [生殖免疫学杂志] [zotpress userid =“项目='aaaaaaaa'style ='apa'cite ='是'] 完整的文章 书签 请登录书签 用户名或邮箱地址 密码 记得我 没有帐户？登记 书签
出版物 用咖啡酸苯乙烷的多西紫杉醇的组合治疗通过诱导细胞凋亡和代谢干扰来抑制生存和增殖多西紫杉醇抗性前列腺癌细胞 通过抑制Bcl-2和C-myc的抑制，有效地抑制了多西肝苯乙基酯的多西紫杉醇的组合治疗。 [生物医学科学学报] [zotpress userid =“项目='aaaaaaaa'style ='apa'cite ='是'] 完整的文章 书签 请登录书签 用户名或邮箱地址 密码 记得我 没有帐户？登记 书签
