出版物 CRISPR / CAS9工程化HLA删除的肾小球内皮细胞作为预测肾移植受体中的致病性非HLA抗体的工具 作者设计了一种使用先前通过CRISPR / CAS9诱导产生的HLA I类和II缺陷的肾小球内皮细胞的非人白细胞抗原（HLA）抗体检测免疫测定。B2M.和CIita.基因破坏。 [美国肾病学会杂志] [zotpress userid ='7992332'项目='ccccccc'style ='apa'cite ='是'] 抽象的 书签 请登录书签 用户名或邮箱地址 密码 记得我 没有帐户？登记 书签
出版物 WNT /β-catenin信号传导途径的顺序调节增强了肿瘤内在MHC I表达和肿瘤间隙 人类肿瘤样本和体内患者衍生的异种移植和同联鼠模型单独或按顺序施用WNT /β-连环蛋白调节剂DKN-01和CGX-1321 [妇科肿瘤学] [zotpress userid =“项目='aaaaaaaa'style ='apa'cite ='是'] 抽象的 书签 请登录书签 用户名或邮箱地址 密码 记得我 没有帐户？登记 书签
审查 人类病毒炎症和疾病的机制 皮肤，脑或肺部不同的细胞内在或白细胞免疫的单基因天生不经症的误差可以有助于澄清病毒疾病的人类决定因素。 [科学] [zotpress userid =“项目='ccccccc'style ='apa'cite ='是'] 抽象的 书签 请登录书签 用户名或邮箱地址 密码 记得我 没有帐户？登记 书签
出版物 将脐带血移植和匹配相关供体移植在非缓解急性骨髓白血病中的比较 与人白细胞抗原匹配相关供体移植相比，科学家们调查了脐带血移植的影响。 [白血病] [zotpress userid =“项目='aaaaaaaa'style ='apa'cite ='是'] 完整的文章 书签 请登录书签 用户名或邮箱地址 密码 记得我 没有帐户？登记 书签
出版物 CCR5拮抗剂降低了HIV诱导的淀粉样蛋白发生，TAU病理学，神经变性和血脑屏障改变的艾滋病毒感染的HU-PBL-NSG小鼠 调查人员确定HIV-1感染是否导致艾滋病毒/艾滋病人源化小鼠模型中的阿尔茨海默病病例，以及CCR5拮抗剂马其人是否改变了HIV诱导的病理学。 [分子神经变性] [zotpress userid =“项目='ccccccc'style ='apa'cite ='是'] 完整的文章 书签 请登录书签 用户名或邮箱地址 密码 记得我 没有帐户？登记 书签
出版物 将脐带血移植和匹配相关供体移植在非缓解急性骨髓白血病中的比较 研究人员研究了脐带血移植的影响，与人白细胞抗原匹配相关的供体移植相比。 [白血病] [zotpress userid =“项目='aaaaaaaa'style ='apa'cite ='是'] 抽象的 书签 请登录书签 用户名或邮箱地址 密码 记得我 没有帐户？登记 书签
出版物 研究者通过使用瓜粉化的人血浆纤维蛋白原作为免疫原修饰古典抗原诱导的关节炎模型，以研究Citrullined HFib在C57BL / 6小鼠中炎症驱动的关节损伤的机制。 科学家通过使用瓜粉化的人血浆纤维蛋白原作为免疫原修饰古典抗原诱导的关节炎模型，以研究Citullinated人血浆纤维蛋白原（HFIB）在C57BL / 6小鼠中的炎症驱动的关节损伤机理。 [国际免疫医药学] [zotpress userid =“项目='aaaaaaaa'style ='apa'cite ='是'] 抽象的 书签 请登录书签 用户名或邮箱地址 密码 记得我 没有帐户？登记 书签
出版物 异基因HSC工程墨水细胞的开发用于现成的癌症免疫疗法 通过组合造血干细胞（HSC）基因工程和体外差异化，科学家以高产和纯度产生人同种异体HSC工程的不变自然杀伤T细胞。 [细胞报告医学] [zotpress userid =“项目='aaaaaaaa'style ='apa'cite ='是'] 完整的文章 图形概要 书签 请登录书签 用户名或邮箱地址 密码 记得我 没有帐户？登记 书签
出版物 蛋白酶体抑制剂恢复STAT1途径，并增强MHC类I对人结肠癌细胞的表达 科学家施用了三种结肠癌细胞系，包括微卫星稳定的细胞系，其是SW480和SW620，以及微卫星不稳定 - 高细胞系，即DLD-1。 [生物医学科学学报] [zotpress userid =“项目='aaaaaaaa'style ='apa'cite ='是'] 完整的文章 书签 请登录书签 用户名或邮箱地址 密码 记得我 没有帐户？登记 书签
出版物 SHP-1丰度的动态变异决定了自然杀手细胞响应性 具有高响应性的人和小鼠NK细胞群具有低SRC同源性2结构域的磷酸酶-1（SHP-1）丰度，并且在NK细胞中的SHP-1丰度降低增强了它们的反应性。 [科学信号传导] [zotpress userid =“项目='aaaaaaaa'style ='apa'cite ='是'] 抽象的 书签 请登录书签 用户名或邮箱地址 密码 记得我 没有帐户？登记 书签
出版物 RIPK3的遗传抑制改善了受控皮质冲击的功能性结果无关，独立于虐疮 研究人员使用了脑挫伤和受体的模型相互作用蛋白激酶3（ripk3.）和混合谱系激酶如敲除（MLKL - / - ）小鼠，并发现ripk3和MLK1激活的证据，并在全阴性脑组织中组装RIPK1-RIPK3-MLK核糖体复合物。 [细胞死亡和疾病] [zotpress userid =“项目='45xwatnz'style ='apa'cite ='是'] 完整的文章 书签 请登录书签 用户名或邮箱地址 密码 记得我 没有帐户？登记 书签
