审查 HER2阴性乳腺癌有针对性治疗的新进展 作者描述了从PI3K / AKT信号通路，DDR，血管生成，细胞周期，乳腺癌干细胞等方面用于乳腺癌治疗的潜在目标。爱游戏app下载视频 [肿瘤中的前沿] [zotpress userid =“项目='aaaaaaaa'style ='apa'cite ='是'] 完整的文章 书签 请登录书签 用户名或邮箱地址 密码 记住账号 没有帐户？登记 书签
出版物 工程肿瘤构建体研究乳腺癌细胞的基质依赖性血管生成信号 科学家们报道了一个发展的发展体外3D乳腺癌模型探讨基质交联的作用，随后，加强对癌细胞血管生成活性的影响。 [生物技术进步] [zotpress userid =“项目='bbbbbbbb'style ='apa'cite ='是'] 抽象的 书签 请登录书签 用户名或邮箱地址 密码 记住账号 没有帐户？登记 书签
出版物 原位通过成像质量细胞仪对单细胞水平的成像进行成像 研究人员开发了一种快速的半定量方法原位相同实体肿瘤组织切片上的细菌和多重细胞表型的成像。 [细胞计数A.] [zotpress userid =“项目='bbbbbbbb'style ='apa'cite ='是'] 抽象的 书签 请登录书签 用户名或邮箱地址 密码 记住账号 没有帐户？登记 书签
出版物 一种新的HIF-2α靶向抑制剂通过SOD2-MTROS-PDI / GPR78-UPR抑制缺氧诱导的乳腺癌茎干呃轴 科学家们说明了HIF-2α，但不是HIF-1α，通过SOD2-MTROS-PDI / GRP78-UPR在缺氧下诱导乳腺癌细胞的茎。呃途径，通过线粒体反应性氧（MTROS）水平将线粒体代谢态与内质网（ER）反应连接。 [细胞死亡与分化] [zotpress userid =“项目='aaaaaaaa'style ='apa'cite ='是'] 完整的文章 书签 请登录书签 用户名或邮箱地址 密码 记住账号 没有帐户？登记 书签
出版物 PRMT5调节RNA M6A去甲基化用于乳腺癌的多柔比星敏感性 科学家发现，Doxorubicin治疗在剂量和时间依赖性的方式中显着诱导乳腺癌细胞中的RNA M6A甲基化。 [分子治疗] [zotpress userid =“项目='aaaaaaaa'style ='apa'cite ='是'] 抽象的 图形概要 书签 请登录书签 用户名或邮箱地址 密码 记住账号 没有帐户？登记 书签
出版物 YTHDF1.促进乳腺癌细胞生长，DNA损伤修复和化学抑制 YTHDF1.促进的S相入口，DNA复制和DNA损伤修复，因此YTHDF1.敲低敏化乳腺癌细胞对阿霉素和顺铂以及奥拉帕布，PARP抑制剂。 [细胞死亡和疾病] [zotpress userid =“项目='aaaaaaaa'style ='apa'cite ='是'] 完整的文章 书签 请登录书签 用户名或邮箱地址 密码 记住账号 没有帐户？登记 书签
出版物 水杨酸盐3,5-二叔丁酯的锌络合物抑制了三阴性乳腺癌细胞中的活力，迁移和侵袭 调查人员发现，3,5-二叔丁基水杨酸盐化合物的锌络合物抑制了三阴性乳腺癌4T1细胞中的活力，侵袭和迁移和诱导细胞凋亡。 [科学报告] [zotpress userid =“项目='aaaaaaaa'style ='apa'cite ='是'] 完整的文章 书签 请登录书签 用户名或邮箱地址 密码 记住账号 没有帐户？登记 书签
出版物 一种新的HIF-2α靶向抑制剂通过SOD2-MTROS-PDI / GPR78-UPR抑制缺氧诱导的乳腺癌茎干呃轴 研究人员说明HIF-2α通过SOD2-MTROS-PDI / GRP78-UPR在缺氧下患乳腺癌的茎秆诱导呃途径，通过线粒体反应性氧（MTROS）水平将线粒体代谢状态连接到内质网响应。 [细胞死亡与分化] [zotpress userid =“项目='aaaaaaaa'style ='apa'cite ='是'] 完整的文章 书签 请登录书签 用户名或邮箱地址 密码 记住账号 没有帐户？登记 书签
出版物 癌症干细胞调节表型塑性可保护血糖凋亡的转移癌细胞 研究人员证明，乳腺CSC沉淀自主地压缩干细胞群。 [自然通信] [zotpress userid =“项目='aaaaaaaa'style ='apa'cite ='是'] 完整的文章 书签 请登录书签 用户名或邮箱地址 密码 记住账号 没有帐户？登记 书签
出版物 空间胶原蛋白加强通过加强细胞外基质对准促进集体乳腺癌细胞侵袭 使用来自小鼠侵入性导管和侵袭性小叶乳腺癌的有机型模型，科学家们表明，3D中的胶原捆绑在患有迁移模式无关的乳腺癌入侵的仿制性增加。 [oncogene.] [zotpress userid =“项目='bbbbbbbb'style ='apa'cite ='是'] 完整的文章 书签 请登录书签 用户名或邮箱地址 密码 记住账号 没有帐户？登记 书签
出版物 Sik2通过磷酸化LRP6保持乳腺癌茎，并激活WNT /β-Catenin信号传导 研究人员展示了一种新的机制，由此，通过不同的激酶对Wnt /β-catenin信号传导途径进行调节，响应CSC的代谢要求，并表明Sik2抑制可能是消除乳腺CSC的策略。 [oncogene.] [zotpress userid =“项目='aaaaaaaa'style ='apa'cite ='是'] 抽象的 书签 请登录书签 用户名或邮箱地址 密码 记住账号 没有帐户？登记 书签
