下调OPTN的表达可通过APP/PS1转基因小鼠中的AIM2炎症组和RIPK1激活机制提升神经炎症

神经炎症被认为是阿尔茨海默氏病(AD)的原因,这部分是由于线粒体不足引起的。作为线粒体的受体,作者揭示了Optineurin(OPTN)在AD发病机理中神经炎症中的调节作用。
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卢肽替尼禁用NLRP3炎性介导的IL-1β释放和分泌炎症细胞因子IL-6和TNFα所需的途径

卢替尼抑制以0.1 µm及以上的浓度释放从THP-1单核细胞和巨噬细胞中释放出三种细胞因子。
[[生化药理学这是给予的
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原代人角质形成细胞中炎性体激活后的ASC斑点形成

科学家表明,UVB引起了细胞死亡之前人类原代角质形成细胞中与细胞凋亡相关的斑点样蛋白(ASC)斑点形成,并且斑点与髓样细胞中形成的髓样细胞中的核周核细胞局部化相反,该细胞形成,在核中形成。
[[氧化医学和细胞寿命这是给予的
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毛毛毛毛- 衍生的肽WFNNAGP通过改善氧化应激和肠屏障功能障碍来预防DSS诱导的结肠炎

研究人员调查了毛毛毛毛- 衍生的肽,WFNNAGP,对硫酸钠(DSS)诱导的IBD小鼠模型的炎症反应和氧化应激产生了保护作用。
[[食物与功能这是给予的
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TGFβ信号传导改变了造血急性炎症反应以驱动骨髓衰竭

科学家研究了使用聚金:多金脂:多囊酸在没有基因突变的造血系统上使用急性先天免疫挑战中TGFβ信号的效果。
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磷酸甘油酸突变酶5的下调可改善创伤性脑损伤后的小胶质细胞炎症体激活

研究人员评估了PGAM5对受控皮质冲击诱导的TBI小鼠模型的神经功能缺陷和神经炎症的影响体内和LPS+ ATP诱导的小胶质细胞模型体外
[[细胞死亡发现这是给予的
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白血病祖细胞通过IL-36-炎症单核细胞轴实现免疫抑制和化学后复发的复发

研究人员表明,由NF-κB激活的IL-36异常产生是小鼠和人类白血病祖细胞的重要特征。
[[科学进步这是给予的
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小小的XU-ming汤介导的ROS/NLRP3轴对脂多糖诱导的急性肺损伤的保护作用体外体内

作为中药的传统处方,小XU-ming汤(XXMD)可以减少脑梗塞患者肺部感染的发生率。体外,用XXMD处理人肺肺泡上皮细胞,然后进行脂多糖处理。
[[循证互补和替代医学这是给予的
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生长阻止特异性-6和AXL坐标炎症和高血压

在人内皮细胞中,在细胞内粘附分子1,Isalg-Adduct积累和细胞内GAS6水平反映的内皮细胞活化程度之间观察到了惊人的相关性。
[[流通研究这是给予的
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人脐带间充质干细胞通过外泌体提供外源的miR-26a-5p,以通过爱游戏app下载视频mettl14/nlrp3抑制细胞细胞的核细胞胞核。

发现人脐带MSC外泌体有效地改善了核细胞核细胞的活力,并通过靶向MetTL14保护它们免受凋亡的影响,并具有甲基转移酶催化M6A的修饰。
[[分子医学这是给予的
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SARS-COV-2 N蛋白促进NLRP3炎性体激活以诱导高炎症

科学家展示了一种独特的机制,SARS-COV-2 N蛋白促进了NLRP3炎性体激活以诱导高炎症。
[[自然通讯这是给予的
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