严重的Covid-19中的肺泡,内皮和器官损伤标记动力学

随着时间的流逝,牙槽和内皮损伤可能与Covid-19疾病的严重程度有所不同。作者描述了肺泡和内皮损伤动力学以及与19岁的严重程度,心脏血管损伤和结局的关联。
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严重的Covid-19中的肺泡,内皮和器官损伤标记动力学

科学家描述了肺泡和内皮损伤动力学以及与COVID-19的严重程度,心脏血管损伤和结局的关联。
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氯喹通过抑制自噬和下调愤怒/STAT3途径,增强了翼苯甲苯对胰腺癌的抗癌作用

科学家调查了自噬抑制剂氯喹是否可以增强翼龙在PDAC细胞系MIA PACA-2和BXPC-3以及原位动物模型中的抗癌作用。
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多种寻宝受体参与了内皮细胞中的高级糖基化终端产物诱导的容器管形成

研究人员检查了晚期糖基化末端(年龄)相关受体在内皮细胞中的血管生成的参与。
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由于其他年龄受体和排毒系统的损害,愤怒的删除无法防止肥胖小鼠的肝炎

科学家分析了肥胖对晚期糖基化最终产物(年龄)的积累,年龄受体和年龄氧化的影响,以及通过比较瘦肉,肥胖和肥胖的愤怒,缺乏愤怒的愤怒是否可以改善肝脏造成的和炎症老鼠。
[[科学报告这是给予的
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LL-37和HMGB1通过愤怒诱导肺泡损伤并减少肺组织再生

在野生型和愤怒不足的小鼠中,检查了rage配体LL-37和HMGB1的愤怒配体LL-37和HMGB1的作用,以及使用鼠类精度切割的肺切片和器官的肺损伤和修复反应。
[[美国生理肺细胞和分子生理学杂志这是给予的
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LL-37和HMGB1通过愤怒诱导肺泡损伤并减少肺组织再生

对野生型炎症和肺动脉炎症和肺泡组织损伤检查了受体对晚期糖基化终产物(RAGE)配体LL-37和HMGB1的影响,以及使用鼠类精度切割肺切片的肺部炎症和肺泡组织损伤以及肺部损伤和修复反应和类器官。
[[美国生理肺细胞和分子生理学杂志这是给予的
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敲除愤怒通过抑制自噬介导的内皮内皮到间质转变(ENDMT)来减轻心脏纤维化

科学家发现,在受横向主动脉缩减的小鼠心脏组织中,在八周的心脏组织中,内皮细胞的降低,并表达CD31和α-平滑肌肌动蛋白的细胞增加,这暗示了ENDMT。
[[细胞死亡与疾病这是给予的
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间充质基质细胞减少ARDS患者肺损伤的证据

科学家在同种异体MSC的IIA期安全试验中进行了一项嵌套队列研究,以进行中度至重度ARDS。
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逐渐囊苷抑制前列腺癌细胞通过高运动组1/受体的上皮 - 间质转变,用于晚期糖基化终产物/TGF-β途径

研究人员评估了纯化的杂质剂对人前列腺癌和相关分子机制的影响。
[[环境毒理学这是给予的
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使用非病毒载体研究呼吸生物反应性的原发性人肺泡上皮细胞的永生化体外

为了克服原代人肺泡上皮细胞在肺部研究中的稀缺性,以及当前细胞系的局限使用非病毒载体转染端粒酶催化亚基和Simian病毒40大肿瘤抗原的细胞。
[[科学报告这是给予的
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